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基因解碼消化道腫瘤個性化治療知識梳理

肝癌: 通過經(jīng)典的腫瘤治療方案,肝癌患者的生存期較短。通過基因解碼進(jìn)行基因檢測,如果發(fā)現(xiàn)腫瘤患者發(fā)病的主要機(jī)理是由MET引起的,可考慮優(yōu)先使用Tivantinib。這是一種口c-MET蛋白
肝癌:
通過經(jīng)典的腫瘤治療方案,肝癌患者的生存期較短。通過基因解碼進(jìn)行基因檢測,如果發(fā)現(xiàn)腫瘤患者發(fā)病的主要機(jī)理是由MET引起的,可考慮優(yōu)先使用Tivantinib。這是一種口c-MET蛋白抑制劑。一項Ⅱ期隨機(jī)臨床研究顯示,Tivantinib可改善c-MET高表達(dá)肝細(xì)胞癌患者的生存,提示c-MET不光是預(yù)后指標(biāo)還是療效選擇標(biāo)志物。不了解腫瘤的發(fā)病原因,采用同一種治療方案,c-MET趨動的肝癌患者,其生存期要比大多數(shù)其他原因形成的腫瘤患者的生存期要短。

胰腺癌
胰腺癌治療的進(jìn)步是要滯后于其他胃腸道腫瘤的,盡管過去幾十年不懈努力,但胰腺癌患者5年生存率仍低迷在不到5%,盡管進(jìn)步慢,但是基因解碼技術(shù)的采用,也開始出現(xiàn)一些進(jìn)步。
對于C反應(yīng)性蛋白趨動的胰腺癌患者,可在臨床大夫的指導(dǎo)下采用卡培他濱聯(lián)合治療骨髓纖維變性的藥物Ruxolitinib作為轉(zhuǎn)移性胰腺癌的二線治療。這種治療雖然對大多數(shù)胰腺癌患者的總體反應(yīng)是陰性的,但有C反應(yīng)蛋白高表達(dá)的轉(zhuǎn)移性胰腺癌患者還是有獲益的,這部分患者中接受聯(lián)合治療者的3個月和6個月生存率分別為48%和42%,安慰劑組分別為29%和11%。
BRCA在乳腺癌和卵巢癌的風(fēng)險評估中被廣泛使用,對于BRCA趨動的乳腺癌和卵巢癌串者采用PARP抑制劑被證實有臨床療效?;蚪獯a發(fā)現(xiàn),胰腺癌3%—5%的患者是由BRCA突變趨動的,采用PARP抑制劑對這類胰腺癌患者進(jìn)行治療有望得到較好的療效。
這說明同一種腫瘤是由不同的原因組成的,檢測一個或幾個位點對于腫瘤風(fēng)險防治和評估有較大的局限性。只有基因解碼(www.基因解碼.com)同時對患者進(jìn)行了上數(shù)百個位點的同時檢測,因而對風(fēng)險評估和發(fā)病后的用藥指導(dǎo)提供更好的價值。
腫瘤治療的關(guān)鍵是根據(jù)發(fā)病原因進(jìn)行分析,不同的原因應(yīng)采用不同的藥物。胰腺癌中的常見的趨動原因是細(xì)胞周期相關(guān)基因趨動的?;蚪獯a正密切關(guān)注正在進(jìn)行的臨床前及臨床研究,及時將其與臨床大夫分享,促進(jìn)對病人的有效治療。

結(jié)直腸的分子分型治療:
昂貴的靶向免疫藥物抗表皮生長因子受體抑制劑已用于于肺癌和結(jié)直腸癌等的治療中,但是所有考慮接受抗表皮生長因子受體抑制劑治療的患者,進(jìn)行KRAS基因檢測已成為常規(guī)?;蚪獯a在這方面的認(rèn)識有更進(jìn)一步的進(jìn)展。研究發(fā)現(xiàn),約20%的患者有其他RAS突變。40%的患者有KRAS基因突變,這些患者接受EGFR抑制劑治療有害無益。在基因解碼腫瘤分析基因中,不僅有大家關(guān)注的KRAS,還有其它RAS基因,針對由其它RAS患者采用抗表皮生長因子抑制劑進(jìn)行治療,同樣也是有害無益。也就是說,只有進(jìn)行佳學(xué)基因基因解碼基因檢測,分析的基因更多、綜合,腫瘤患者檢測的效益才會得到盡力做到??贡砥どL因子抑制劑單抗藥物有帕尼單抗和西妥昔單抗。佳學(xué)基因是少數(shù)對多個基因進(jìn)行檢測的專業(yè)機(jī)構(gòu)。(責(zé)任編輯:佳學(xué)基因)
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