為了優(yōu)化糖尿病藥物的選擇，增加療效，降低并發(fā)癥的發(fā)生，佳學(xué)基因?qū)μ悄虿∷幬镄Ч安l(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的基因進(jìn)行了一系列研究，以確定哪些基因變異可以預(yù)測(cè)對(duì)糖尿病藥物的反應(yīng)。

研究設(shè)計(jì)和方法：佳學(xué)基因采用基因解碼方法，檢驗(yàn)和驗(yàn)證了數(shù)據(jù)庫(kù)（PubMed、EMBASE和Cochrane數(shù)據(jù)庫(kù)）中的基因序列變化的記錄，并反復(fù)多方求證，以確定糖尿病藥物通過(guò)遺傳變異對(duì)糖尿病前期或2型糖尿病患者的偶發(fā)糖尿病、HbA1c、空腹血糖和餐后血糖影響的原始縱向研究。按順序提取數(shù)據(jù)并獨(dú)立評(píng)估研究質(zhì)量。質(zhì)量評(píng)估基于加強(qiáng)基因關(guān)聯(lián)研究報(bào)告指南和人類(lèi)基因組流行病學(xué)網(wǎng)絡(luò)指南。

佳學(xué)基因評(píng)價(jià)了二甲雙胍（N=14）、磺脲類(lèi)藥物（N=4）、瑞格列奈（N=8）、吡格列酮（N=3）、羅格列酮（N=4）和阿卡波糖（N=4）的多中心研究。這些研究并不是獨(dú)立的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，大多數(shù)都是對(duì)糖尿病患者進(jìn)行評(píng)估的。影響血糖結(jié)果的重要藥物-基因相互作用包括1）二甲雙胍和SLC22A1、SLC22A2、SLC47A1、PRKAB2、PRKAA2、PRKAA1和STK11基因座；2） 磺酰脲類(lèi)藥物和CYP2C9和TCF7L2基因座；3） 瑞格列奈和KCNJ11、SLC30A8、NEUROD1/BETA2、UCP2和PAX4基因座；4） 吡格列酮、PPARG2和PTPRD基因座；5） 羅格列酮和KCNQ1和RBP4基因座；5）阿卡波糖和PPARA、HNF4A、LIPC和PPARGC1A基因座。數(shù)據(jù)不足以進(jìn)行薈萃分析。

結(jié)論：我們發(fā)現(xiàn)二甲雙胍、磺酰脲類(lèi)藥物、瑞格列奈、噻唑烷二酮類(lèi)藥物和阿卡波糖的藥代動(dòng)力學(xué)和藥效學(xué)相互作用的證據(jù)。盡管缺乏高質(zhì)量的預(yù)先指定分析對(duì)照研究，但我們的結(jié)果使糖尿病個(gè)體化治療的前景更接近實(shí)現(xiàn)。