解碼導讀:吃不下飯、睡不著覺、嘴里長泡、頭發(fā)越來越少、亞歷山大,別以為只是這樣,癌細胞正在預謀和你的壓力在某一個生命的拐角處相遇呢!偷偷告訴你,壓力會導致肺癌耐藥性的發(fā)生,加速癌細胞的生長呢。
壓力是個淘氣的壞孩子,它無處不在,它難以避免。多數(shù)情況下,我們都向他舉起了投降的旗幟。堅持一下就過去了,熬過去就好了!基因解碼可不能茍同您的觀點,要想打敗敵人,就得知道敵人是誰,這些你看不到的基因小壞蛋只有基因解碼來幫您慢慢調(diào)教。
基因研究發(fā)現(xiàn),在肺癌患者體內(nèi)有一種叫做IL-6的免疫信號通路蛋白,這種蛋白會對肺癌藥物EGFR抑制劑產(chǎn)生耐藥性,使得療效減退,患者肺癌反復。通過對這種蛋白的深入研究,發(fā)現(xiàn),IL-6是一種能被“壓力相關激素”所激活的蛋白。沒錯,就是“壓力相關激素”這使同樣每天被壓力環(huán)繞的科學家們產(chǎn)生了濃厚的興趣,決定挖掘出壓力信號通路在肺癌耐藥過程中究竟扮演了怎樣的角色。
研究結果表明,在你身體感知壓力的受體,也同樣存在于癌細胞表面,并且能“激活”這些癌細胞,壓力激素腎上腺素和去甲腎上腺素會結合β2腎上腺素受體,激活特定的信號通路,提高IL-6的水平。這會促使癌細胞產(chǎn)生對抗癌藥的耐受。
在小鼠模型試驗中,當腫瘤出現(xiàn)EGFR突變后,慢性壓力能加快腫瘤的生長。此外,激活β腎上腺素受體同樣能促進對EGFR突變后,慢性壓力能加快腫瘤的生長,此外,激活β2腎上腺素受體同樣能促進對EGFR抑制劑的耐受。這一現(xiàn)象能通過β腎上腺素抑制劑,或IL-6抑制劑來逆轉(zhuǎn)。這再次證明了壓力在肺癌耐藥性產(chǎn)生中扮演的作用。
知道了么,壓力不僅會影響你的睡眠,還會使你患上嚴重的基因病。其實生活沒有看上去那么疲憊,和自己聊聊天,放松一下心情,別讓壓力和癌細胞成為你的“好朋友”。