【佳學(xué)基因檢測(cè)】預(yù)防1A型糖尿病的分子發(fā)病機(jī)制基因檢測(cè)

代謝性疾病研究進(jìn)展基因檢測(cè)如何監(jiān)控遺傳

根據(jù)代謝性疾病研究進(jìn)展基因檢測(cè)如何監(jiān)控遺傳，國(guó)際有很高知名度基因檢測(cè)科學(xué)性證據(jù)雜志《 2010 Apr; 59(4): 759–774.》在第Diabetes.期發(fā)表了一篇標(biāo)題為《預(yù)防1A型糖尿病的分子發(fā)病機(jī)制基因檢測(cè)》的藥物尋找研究文章。該基因領(lǐng)域的臨床應(yīng)用研究由George S. Eisenbarth完成。

基因信息數(shù)據(jù)庫(kù)索引號(hào)：

臨床數(shù)據(jù)證據(jù)代碼： 20350969和doi: 10.2337/db09-1855

基因解碼研究關(guān)鍵詞：

腎重吸收,集合管,Henle環(huán),高滲髓質(zhì)間質(zhì),精氨酸加壓素,AVP,腺苷酸環(huán)化酶

國(guó)際基因解碼證據(jù)鏈條標(biāo)簽：

Keywords:renal reabsorption,collecting duct, loop of Henle,hypertonic medullary interstitium,Arginine vasopressin,AVP,adenylate cyclase

基因檢測(cè)臨床研究與應(yīng)用結(jié)果介紹：

班廷科學(xué)成就獎(jiǎng)是美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)頒發(fā)的賊高科學(xué)獎(jiǎng)，表彰對(duì)糖尿病的理解、治療和/或預(yù)防做出重大長(zhǎng)期貢獻(xiàn)的個(gè)人。該獎(jiǎng)項(xiàng)是以諾貝爾獎(jiǎng)獲得者弗雷德里克·班廷爵士命名的，他是糖尿病胰島素治療的共同發(fā)現(xiàn)者艾森伯思博士于2009年6月5日至9日在路易斯安那州新奧爾良舉行的美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)第69屆科學(xué)會(huì)議上獲得了該協(xié)會(huì)的科學(xué)成就獎(jiǎng)。2009年6月7日，星期日，他發(fā)表了班廷講座《1型糖尿病分子發(fā)病機(jī)制到預(yù)防的未完成之旅》大多數(shù)（但不是所有）患上常規(guī)診斷為1型糖尿病的患者都患有免疫介導(dǎo)的疾?。?A型），這種疾病是由T細(xì)胞介導(dǎo)的特異性β細(xì)胞破壞引起的。對(duì)NOD小鼠模型的研究表明，1型糖尿病的根本原因涉及種系編碼序列，形成由II類(lèi)主要組織相容性復(fù)合體（MHC）分子I-Ag7呈現(xiàn)的胰島素肽B:9-23組成的三分子復(fù)合物，并由具有特定種系編碼α鏈序列（TRAV-5D-4*04 Vα）的T細(xì)胞受體識(shí)別。利用遺傳、自身抗體和代謝參數(shù)，現(xiàn)在可以預(yù)測(cè)人類(lèi)的1A型糖尿病，免疫治療可以延緩但不能有效、悠久、長(zhǎng)期、很久防止β細(xì)胞的破壞。隨著發(fā)病率的增加，美國(guó)估計(jì)有100萬(wàn)人患有1A型糖尿病，安全預(yù)防已成為主要的國(guó)際目標(biāo)。實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)可能需要對(duì)目前正在測(cè)試的免疫療法進(jìn)行漸進(jìn)性修改，和/或可能需要對(duì)疾病發(fā)病機(jī)制下的自身免疫三分子復(fù)合物有更深入的了解1A型糖尿病與毀滅性的慢性并發(fā)癥和急性危及生命的酮癥酸中毒和低血糖有關(guān)（1-3）。目前有多種途徑可以“治好”這種疾病，或者至少可以顯著減輕這種疾病給患者及其家人帶來(lái)的負(fù)擔(dān)。通過(guò)提供“實(shí)時(shí)”信息和低血糖和高血糖警報(bào)，連續(xù)血糖監(jiān)測(cè)已經(jīng)改善了許多患者的生活（4,5）。目前有多個(gè)研究小組正在研究控制胰島素泵的裝置，特別是關(guān)閉胰島素輸送以預(yù)防低血糖（6）。在發(fā)達(dá)國(guó)家，這類(lèi)設(shè)備有望迅速成為胰島素依賴(lài)型糖尿病患者的護(hù)理標(biāo)準(zhǔn)雖然許多患者并不認(rèn)為這種機(jī)械設(shè)備，尤其是目前的“先進(jìn)代”設(shè)備是真正的治療方法，但這些治療方法將為評(píng)估預(yù)防糖尿病和β細(xì)胞替代的免疫療法設(shè)置障礙。因此，這一標(biāo)準(zhǔn)將很高，并有望在未來(lái)十年內(nèi)不斷提高。目前，胰腺（長(zhǎng)期）（7）和胰島移植（短期）（8,9）都可以治好1型糖尿病，但對(duì)大多數(shù)患者來(lái)說(shuō)，與免疫抑制相關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)是不可接受的。除了同種免疫外，自身免疫可能限制了這兩種形式移植的治療潛力（10）1型糖尿病免疫學(xué)領(lǐng)域發(fā)展迅速，相關(guān)出版物達(dá)數(shù)千篇。這篇綜述只能認(rèn)識(shí)到部分文獻(xiàn)，并將強(qiáng)調(diào)一個(gè)相對(duì)簡(jiǎn)單的假設(shè)，希望能有一個(gè)明確的重點(diǎn)：自身免疫性1型糖尿病是由于胰島素的慢性T細(xì)胞靶向?qū)е绿囟?beta;細(xì)胞破壞所致，并且這種靶向的主要分子決定因素在基因組中是硬連接的：

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