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【佳學(xué)基因檢測(cè)】利妥昔單抗、環(huán)磷酰胺和地塞米松(RCD)化學(xué)免疫基因檢測(cè)治療反復(fù)性慢性淋巴細(xì)胞白血病

根據(jù)難治性慢性淋巴細(xì)胞白血病個(gè)性化原因查找基因檢測(cè)價(jià)格降低策略,國(guó)際有很高知名度基因檢測(cè)科學(xué)性證據(jù)雜志《.?2021 Apr;51(4):e13421.》在第Eur J Clin Invest期發(fā)表了一篇標(biāo)題為《利妥昔單抗、環(huán)磷酰胺

佳學(xué)基因檢測(cè)】利妥昔單抗、環(huán)磷酰胺和地塞米松(RCD)化學(xué)免疫基因檢測(cè)治療反復(fù)性慢性淋巴細(xì)胞白血病


難治性慢性淋巴細(xì)胞白血病個(gè)性化原因查找基因檢測(cè)價(jià)格降低策略

根據(jù)難治性慢性淋巴細(xì)胞白血病個(gè)性化原因查找基因檢測(cè)價(jià)格降低策略,國(guó)際有很高知名度基因檢測(cè)科學(xué)性證據(jù)雜志《Eur J Clin Invest》在第.2021 Apr;51(4):e13421期發(fā)表了一篇標(biāo)題為《利妥昔單抗、環(huán)磷酰胺和地塞米松(RCD)化學(xué)免疫基因檢測(cè)治療反復(fù)性慢性淋巴細(xì)胞白血病》的創(chuàng)新藥物研究文章。該基因領(lǐng)域的臨床應(yīng)用研究由Martin Šimkovi? , Pavel Vodárek , Monika Moty?ková , Dominika Écsiová , Petra Rozsívalová , Heidi Móciková , Pavla Štěpánková , Alice Sýkorová , Kate?ina Hrochová , Filip Vrbacký , David Belada , Pavel ?ák , Lukáš Smolej 完成。


基因信息數(shù)據(jù)庫(kù)索引號(hào):

臨床數(shù)據(jù)證據(jù)代碼: 33022756和 doi: 10.1111/eci.13421. Epub 2020 Oct 22.

基因解碼研究關(guān)鍵詞:

化學(xué)免疫療法,慢性淋巴細(xì)胞白血病,環(huán)磷酰胺,地塞米松,利妥昔單抗。


國(guó)際基因解碼證據(jù)鏈條標(biāo)簽:

Keywords: chemoimmunotherapy; chronic lymphocytic leukaemia; cyclophosphamide; dexamethasone; rituximab.


基因檢測(cè)臨床研究與應(yīng)用結(jié)果介紹:

在目前靶向治療的時(shí)代,大劑量皮質(zhì)類固醇聯(lián)合利妥昔單抗仍然是反復(fù)或難治性慢性淋巴細(xì)胞白血?。–LL)治療的替代方案。本研究回顧性評(píng)估了RCD(利妥昔單抗、環(huán)磷酰胺和地塞米松)方案治療51例反復(fù)CLL患者(中位年齡72歲)的療效。不利的預(yù)后特征,如Rai III/IV期、未突變的IGHV、del11q、TP53突變/缺失、復(fù)雜的核型和巨大的淋巴結(jié)病,是常見的??傄娦驶蛴行Ь徑饴史謩e為57%和7%,中位無(wú)進(jìn)展生存期(PFS)為12.3個(gè)月,中位下次治療時(shí)間為23.1個(gè)月,中位總生存期為39.2個(gè)月??s短PFS的重要獨(dú)立預(yù)測(cè)因子為TP53缺失/突變、晚期Rai分期和≥之前的2條治療路線。中性粒細(xì)胞減少程度的發(fā)生率≥ 3例為13%。20%的患者出現(xiàn)嚴(yán)重(CTCAE 3-5級(jí))感染。20%的患者發(fā)生激素性糖尿病或糖尿病失代償。治療相關(guān)不良事件導(dǎo)致35%的患者RCD劑量減少。與歷史R-Dex患者組相比,個(gè)體基因突變檢測(cè)結(jié)果與疾病治療的相關(guān)性研究組的治療反應(yīng)和/或毒性基本相似。然而,各組基線臨床特征的顯著差異可能會(huì)影響這一比較。綜上所述,RCD方案對(duì)老年反復(fù)性CLL患者是一種積極、有時(shí)限的治療策略。此外,個(gè)體基因突變檢測(cè)結(jié)果與疾病治療的相關(guān)性研究的分析結(jié)果表明,即使在地塞米松劑量減少50%后,向R-Dex方案中添加環(huán)磷酰胺仍能保持類似的療效:


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