【佳學(xué)基因檢測(cè)】胰腺癌的分子發(fā)病機(jī)制基因檢測(cè)

胰腺癌的分子發(fā)病機(jī)制基因檢測(cè)：

根據(jù) 腫瘤專家講堂觀點(diǎn)介紹在國(guó)際有很高知名度基因檢測(cè)證據(jù)雜志《Prog Mol Biol Transl Sci》. 2016;144:241-275..發(fā)表了一篇題目為《 胰腺癌的分子發(fā)病機(jī)制完成?！返奈恼?，進(jìn)一步講述了腫瘤靶向藥物基因檢測(cè)及癌癥致病基因鑒定基因解碼應(yīng)當(dāng)考慮的問(wèn)題。研究由T J Grant, K Hua, A Singhdoi: 10.1080/14760584.2020.1733420. Epub 2020 Mar 14.PMID: 27865459

本文關(guān)鍵詞

KRAS,胰腺癌;藥物基因組學(xué),信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);靶向治療。

人體疾病表征數(shù)據(jù)庫(kù)查詢

PMID: 27865459

基因解碼檢測(cè)研臨床相關(guān)性內(nèi)容：

胰腺癌的分子發(fā)病機(jī)制

基因檢測(cè)臨床結(jié)論：

胰腺癌主要起源于外分泌胰腺的導(dǎo)管上皮細(xì)胞，屬于導(dǎo)管腺癌組織學(xué)亞型 (PDAC)。 PDAC 是一種侵襲性疾病，與臨床預(yù)后差、治療選擇效果差和缺乏早期檢測(cè)方法有關(guān)。此外，PDAC 的遺傳和表型異質(zhì)性使確定普遍有效的療法的努力變得復(fù)雜。 PDACs 通常在 KRAS 致癌基因中具有激活突變，這是腫瘤發(fā)生和維持的有效驅(qū)動(dòng)因素。 CDKN2A/p16、TP53 和 SMAD4 等腫瘤抑制基因的失活突變與 KRAS 突變協(xié)同作用導(dǎo)致侵襲性 PDAC 腫瘤生長(zhǎng)。 PDAC可以通過(guò)全局基因表達(dá)譜分為3-4個(gè)分子亞型。這些亞型可以通過(guò)不同的分子和表型特征來(lái)區(qū)分。本章將概述目前在遺傳和分子水平上對(duì) PDAC 發(fā)病機(jī)制的了解，以及治療這種高度侵襲性疾病的新治療機(jī)會(huì)。

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