遺傳病、罕見病基因檢測導(dǎo)讀:抑郁癥帶給我們的痛苦是無法言說的,如同魔鬼一般侵入我們的大腦,讓我們對生活失去信心,甚至放棄自己的生命。它真的很難被治好嗎?該如何治療才能讓抑郁癥患者早日走出抑郁焦慮的陰霾?抑郁癥致病基因鑒定可正確、快速明確患者發(fā)病的基因原因,根據(jù)致病基因?qū)ふ摇⒃O(shè)計治療方案,從而進(jìn)行針對性治療。
因抑郁癥離世的明星,年齡賊小的才22歲
11月25日,具荷拉離世的消息鋪天蓋地而來,在看到這個消息的時候,鼻子就突然一酸,又一個明星因為抑郁癥離世了,與因抑郁癥離世的雪莉只間隔了一個月。
不僅僅是韓國明星,中國明星張國榮、喬任梁等也沒有逃過抑郁癥的摧殘。抑郁癥帶走了那么多美好的生命,真的很希望,不再有人走上那條路。其實抑郁癥是可以治好的,依照傳統(tǒng)治療方法及藥物存在副作用大,臨床起效慢,治療過程漫長,而且很容易反復(fù)等缺點,且45%的抑郁患者接受治療后的抑郁情緒無明顯改善,所以總是來不及挽留那些生命。
基因解碼研究表明,基因因素是導(dǎo)致抑郁癥發(fā)病的重要原因,通過抑郁癥致病基因鑒定明確抑郁癥發(fā)病的基因突變,根據(jù)突變靶向治療抑郁癥患者是有效治好抑郁癥患者賊有效的治療方案。由于個體基因差異,每個人的突變靶點不盡相同,因此致病基因不同則用藥方案不同,根據(jù)發(fā)病原因?qū)ふ以O(shè)計針對病因的治療方案才是治療的關(guān)鍵。
基因解碼專家發(fā)現(xiàn)新的調(diào)節(jié)負(fù)面情緒的大腦受體
基因解碼研究表明,在人腦中央內(nèi)側(cè)韁核(MHb)中有一個豌豆大小的受體。它就是興奮性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA),它能夠控制甘氨酸等抑制性神經(jīng)遞質(zhì),在調(diào)節(jié)不良情緒方面起著至關(guān)重要的作用,并與負(fù)面情緒有關(guān)。
我們知道在成人的MHb中存在不同的亞基,不同亞基形成的NMDA受體可能具有不同的特征。 通常情況下,人們認(rèn)為NMDA受體需要兩種不同的神經(jīng)遞質(zhì)分子:谷氨酸和甘氨酸,這兩種神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后會激活NMDA受體,產(chǎn)生抑郁的情緒。
令人震驚的是,此次研究發(fā)現(xiàn)了一種新的受體,只需激活一種神經(jīng)遞質(zhì)(甘氨酸)即可控制抑郁情緒?;蚪獯a研究人員發(fā)現(xiàn),非常規(guī)NMDA受體亞基GluN3A和GluN3B與甘氨酸的亞基GluN1結(jié)合時,可產(chǎn)生純被甘氨酸激活的興奮性電導(dǎo)。研究發(fā)現(xiàn)GluN1/GluN3A受體在小鼠MHb神經(jīng)元中起作用,在沒有核苷酸的神經(jīng)元表達(dá)中,膠質(zhì)細(xì)胞通過GluN1/GluN3A受體調(diào)節(jié)神經(jīng)元活動。
基因標(biāo)靶為抗抑郁癥藥物的研發(fā)提供新思路
目前市面上很多的精神病藥物通常具有副作用,因為它們并不具有特異性和針對性,甚至對大腦產(chǎn)生影響。新的研究發(fā)現(xiàn)為創(chuàng)造更少副作用的靶向藥物提供了可能。
這種新的受體能夠影響大腦功能,研究發(fā)現(xiàn)這種罕見受體以及它在調(diào)節(jié)焦慮和負(fù)面情緒時所起的作用。這意味著它有可能成為調(diào)節(jié)情緒的特定藥品的靶點,未來有40%的藥物都將涉及到這一受體。
此外,針對抑郁癥的許多靶點已被研究發(fā)現(xiàn),如MKP-1基因,該基因相關(guān)的分子信號通路與抑郁癥和其他類似精神紊亂疾病相關(guān)。基因解碼研究表明,MKP-1基因會關(guān)閉盡力做到腦神經(jīng)細(xì)胞存活和正常工作的分子通道,而抑郁癥患者的MKP-1基因活性是健康人的兩倍,該基因突變是導(dǎo)致抑郁癥的重要因素。
加拿大基因解碼專家鑒定出miR-1202的差異表達(dá)同重度抑郁癥病人療效差異有直接關(guān)系,他們認(rèn)為miR-1202將會是一個改善抑郁癥方案的潛在靶點。該研究新穎發(fā)現(xiàn)了與抑郁癥治療效果有關(guān)的miRNA,表明miR-1202可能用于預(yù)測個體間抑郁癥療效差異,為抑郁癥患者提供有效的個體化用藥指導(dǎo)。
基因解碼研究表明 miRNA-32-5p在低劑量的脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的抑郁癥中有著重要的作用。在生理情況下miRNA-32-5p基因敲除對小鼠神經(jīng)元數(shù)目及焦慮、抑郁、學(xué)習(xí)記憶和認(rèn)知功能等無明顯影響,但miRNA-32-5p基因敲除可通過抑制小鼠海馬和前額葉皮質(zhì)區(qū)星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化和谷氨酸受體的表達(dá),從而緩解LPS誘導(dǎo)的小鼠抑郁樣行為。這提示miRNA-32-5p可能是炎癥誘導(dǎo)抑郁癥的重要治療靶點或生物標(biāo)記物。
這些研究均為開發(fā)新的抗抑郁藥物提供了重要信息,同時也是在開發(fā)新策略治療重度抑郁癥的征程上邁出的重要一步。根據(jù)個體基因差異設(shè)計不同用藥方案,進(jìn)行正確治療的時代已經(jīng)到來,針對抑郁癥患者,目前首先要做的是對抑郁癥的基因序列進(jìn)行鑒定,為靶向用藥提供基因信息指引,實現(xiàn)對致病基因的正確治療。
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