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【佳學(xué)基因檢測(cè)】光化性角化病的用藥指導(dǎo)基因檢測(cè)

光化性角化病是皮膚科咨詢的主要原因之一,并且由于其全球患病率不斷增加,據(jù)估計(jì)它是賊常見(jiàn)的原位皮膚癌。 DPYD的許多遺傳變異已被鑒定,賊重要的是 rs3918290 (G > A)、rs55886062 (T > G)、rs

佳學(xué)基因檢測(cè)】光化性角化病的用藥指導(dǎo)基因檢測(cè)


光化性角化病及其治療藥物

光化性角化病 (AK) 是由于長(zhǎng)期暴露在陽(yáng)光下,非典型角質(zhì)形成細(xì)胞在表皮內(nèi)異常增殖而導(dǎo)致的原位鱗狀細(xì)胞癌,并且可能發(fā)展為侵襲性鱗狀細(xì)胞癌,盡管這一定義仍在研究中 。 它們表現(xiàn)為表面粗糙的紅斑或丘疹,在某些情況下伴有角化過(guò)度,通常出現(xiàn)在面部、脫發(fā)頭皮和手背以及持續(xù)暴露于太陽(yáng)輻射的皮膚表面上。 光化性角化病是皮膚科咨詢的主要原因之一,并且由于其全球患病率不斷增加,據(jù)估計(jì)它是賊常見(jiàn)的原位皮膚癌。 在歐洲,70 歲以上人口中男性患病率估計(jì)為 34%,女性患病率為 18% 。 即便如此,約 30-42% 的 AK 患者忽視了這些病變,因此,其診斷仍然不足。 它通常發(fā)生在 45 歲以上、高度暴露于陽(yáng)光和/或人工紫外線輻射的淺膚色男性中。

AK 的治療方法基于兩個(gè)目標(biāo):隔離治療病變和局部癌化。 選擇其中之一將取決于患者特征、位置、病變數(shù)量、既往治療、依從性、醫(yī)生經(jīng)驗(yàn)和藥物療效。 孤立病灶的治療包括冷凍療法、電凝療法、咪喹莫特和局部 0.5% 5-氟尿嘧啶加 10% 水楊酸。 然而,如果病變惡變,則治療基于5-氟尿嘧啶(5-FU)、光動(dòng)力療法、咪喹莫特和3%雙氯芬酸加2.5%透明質(zhì)酸凝膠。 對(duì)于患有慢性光化損傷的患者,建議結(jié)合使用多種治療方法以及嚴(yán)格的光保護(hù)。
 

5-FU 治療光化性角化病所需要的用藥指導(dǎo)基因檢測(cè)

5-氟尿嘧啶 (5-FU) 是一種腸胃外給藥的嘧啶類(lèi)似物,適用于各種類(lèi)型癌癥的抗腫瘤治療,但也用于皮膚科治療 AK 和 BCC,以低濃度 (0.5%) 與水楊酸局部給藥酸(有助于其角質(zhì)層分離作用并增強(qiáng)藥物通過(guò)表皮的滲透)。這種藥物是嘧啶的類(lèi)似物,可干擾DNA和RNA的合成,通過(guò)不可逆地抑制胸苷酸合成酶來(lái)阻止脫氧尿苷酸轉(zhuǎn)化為胸苷酸。它還會(huì)在調(diào)節(jié) RNA 降解的復(fù)合物中產(chǎn)生變化,并優(yōu)先影響具有高復(fù)制率的細(xì)胞,導(dǎo)致毒性和細(xì)胞死亡。

它被二氫嘧啶脫氫酶(DPD)代謝,產(chǎn)生一種稱(chēng)為二氫氟尿嘧啶的無(wú)活性代謝物;這調(diào)節(jié) 5-FU 的血漿濃度。所施用的劑量中,85% 會(huì)迅速消除,因此 DPD 的作用對(duì)于確定患者的治療反應(yīng)尤為重要。 DPD 酶由位于染色體 1p21.3 上的DPYD基因編碼,該基因的改變會(huì)導(dǎo)致酶活性降低;因此,會(huì)延長(zhǎng) 5-FU 的半衰期,從而增加毒性風(fēng)險(xiǎn)。大約 3-5% 的個(gè)體存在DPYD基因的改變和這種酶的缺陷,因此,使用 5-FU 會(huì)帶來(lái)更高的毒性風(fēng)險(xiǎn)。

 

DPYD的許多遺傳變異已被鑒定,賊重要的是 rs3918290 (G > A)、rs55886062 (T > G)、rs67376798 (A > T) 和 rs75017182 (C > G),因?yàn)樗鼈儺a(chǎn)生酶活性顯著降低并增加毒性風(fēng)險(xiǎn)。在這些基因突變位點(diǎn)中,rs3918290和rs55886062對(duì)DPD的有害影響賊大,而rs67376798和rs75017182會(huì)導(dǎo)致DPD活性適度降低。

支持本文論點(diǎn)與論據(jù)的科學(xué)文獻(xiàn)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8471650/(責(zé)任編輯:佳學(xué)基因)
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